بیماری سفیدک پوری

قارچ های عامل سفیدک پودری، بیماگرهای اجباری گیاهان هستند که به حدود 10،000 گونه گیاهی متعلق به بیش از 1600 جنس حمله می کنند. به عنوان زیواپرور اجباری، این قارچ ها غذای خود را از طریق یک اندامک تخصصی جذب غذا به نام مکینه، ازسلول های زنده گیاهان میزبان کسب می کنند. سفیدک های پودری راه های تراونده مؤثری برای تغذیه و بیماریزایی، مکانیسم های مؤثر ضد دفاعی خنثی کننده دفاع میزبانبا مسیرهای مؤثری برای منحرف کردن چرخۀ علامتدهی دفاعی گیاه را کسب کرده اند. ژن های بیشماری از بیمارگر و میزبان درهر یک از مراحل الوده سازی موفق از جمله در شناسایی بیمارگر ومیزبان، چسبیدن اسپورهای قارچ به سطوح میزبان، جوانه زدن اسپور، شروع تولید و رشد چنگک ، تولید سیخک نفوذی رخنه به سلول میزبان، شروع تولید مکینه و توسعه آن، ، خنثی سازی دفاع میزبان، جذب مواد غذایی از سلول میزبان، رشد ریسه، و اسپورزایی دخالت دارد.

متوقف کردن حملۀ سفیدک های پودری می تواند از طریق تک ژنگاه های غالب واجد قدرت های متفاوت،همانند ژن های مقاومت R، به وسیله تک ژن های میزبان که به سوی ازدست دادن وظیفه یا فعالت جهش پیدا کرده باشند، مانند ژن Mia در جو و ژن های EDR1 و PMR1-PMR4 درگیاه Arabidopsis ، ویا توسط اثرهای ترکیبی یا جمعی تعداد زیادی ژن حاصل شود. ژنگاه Mla در جو یک ژنگاه R نژاد- اختصاصی است که دست کم در برابر 32 گروه تخصصی (اختصاصی ازنظرمقاومت به بیماری) (Bgh) Blumeria graminis f. sp. Hordei مقاومت میدهد. Mla ناحیه از از کروموزوم به طول 240 کیلو باز را مجاور 8 همولوگ ژن های R ازنوع واجد ترادف های اتصال به نوکلئوتید (NB) وتکرارهای غنیازلوسین (LRR) (یعنی ازنوع NB-LRR) ، اشغال می کند. چندین گروه دیگر (MLA1-MLA2) ازانواع مقاومت یافت شده اند که پروتئین های R ازنوع (CC-coiled coil) CC-NB-LRR رمزگذاری می کنند و این پروتئین ها 9% با هم یکسان هستند و چهار اینترون مشترک دارند. بعضی ازدامانه های اختصاصیت ژنی دارای نواحی متفاوت، ولی همپوشان در دامانۀ LRR هستند که مشخص کنندۀ اختصاصیت ناپرآزاری (avr) ژن است.سه ژن avr متصل به هم به فواصل هشت کیلو بازدر کروموزوم قارچ یافت شده اند.

وجود ژن دگیری ازجوبهنام Rarl ،برای بروز مقاومت تحریک شده توسط یک زیر مجموعه از انواع R که به وسیله Mla رمزگذاری می شود و همچنین برای ژن های R مؤثر علیه سفیدک هایپودری که بر روی کروموزوم دیگر قرار داند، ضروری بوده است. همچنین، تخریب ژن آرابیدوپسیس، AtRAR1 ، منجر به ایجاد گیاهان جهش یافته ای گردیده که فاقد مقاومت ارایه شده توسط ژن های R در برابر سفیدک کرکیPeronospora parasitica و باکتری Pseudomonas syringae بودند. به علاوه ، خاموش سازی هملوگ RAR1 در توتون Nicotiana benthamiana ، باعث از بین رفتن فعالیت ژن N توتون در برابر ویروس موزائیک توتون (TMV)گردیده است. اینها نشانگر حفظ شدگی فعالیت و اثر RAR1 در مقاومت به بیماری براثر بیمارگرهای متعلق به گروه های تاکسونومیکی مختلف (متعلق به سلسله های گوناگون) و در گیاهان متعلق به تیره های متفاوت است. در حقیقت نه تنها RAR1 دربسیاری از گونه های مختلف گیاهی بسیار حفظ شده است، بلکه، همولوگ های آن در موجودات یوکاریوت دیگری ازجمله حیوانات،یافت شده اند. یکی دیگر از پروتئین های بسیار حفظ شده یوکاریوتی SGT1 است. پروتئین هایR درجات مختلفی از نیازمندی (یاوابستگی) به RAR1/SGT1 را دارندکه از وابستگی کامل به RAR1 یا SGT1 تا وابستگی به هر دوپروتئین و تا عدم وابستگی به هر دو، تغییر می کند.

یک ژنگاه مقاومت غیرعادی به نامRPW8 وجود داردکه مقاومت غالبی را به چند گونه مختلف ازقارچ های سفیدک پودری می دهد. دو ژن RPW8 که ترادف های مشابهی داشته و در کنار هم قرار گرفته اند، پروتئین های بدیعی را، با اندازه تقریبی 20-17 کیلودالتون، می سازند. هر دو پروتئین دارای چند بخش آبگریز واقع در دامانه های تراغشایی بوده و هر یک باعث مقاومت در برابر چندین سفیدک پودری می شوند. وقایع سلولی قابل مشاهده در جریان ارایه مقاومت بر اثر PRW8 مشابه آنچه در مورد مقاومت نژاد – اختصاصی رخ می دهد، از جمله انفجار اکسیداتیو، مرگ برنامه ریزی شدۀ سلولی مشابه HR (واکنش فوق حساسیت) و القای پروتئین های مرتبط با بیماریزایی (پروتوین 1-PR)، است. شباهتها با مشترک بودن  اجزای تنظیم کننده ای مانند PAR1 ونیازبه تجمع اسید سالیسیلیک بیشتر می شود.تخلیه یا پایین رفتن سطح اسید سالیسیلیک موجب کاهش نسبی مقاومت  نژاد- اختصاصی گردیده است. جهش یافته های ژن EDSI، که تصور می رود یک لیپاز را می سازد وژن NDR1 ، به صورت ترجیحی مقاومت نژاد – اختصاصی بر اثر پروتئین های درون سلولی ژن های R متعلق به انواع TIR-NB-LRR و CC-NB-LRR را بی اثر(حذف) می کند. تصور شده است که پروتئین های RPW8 به عنوان (فاکتورهای) سازگاری عملکرده و حمل یک یا چند فاکتور بیمارگری قارچ عامل سفیدک پودری به درون سلول میزبان راامکان پذیر می سازد.RPW8 موجب اشکار سازی نقوش ملکولی حفظ شده (پنهانی) بیمارگر می شود و این نقوش عریان شده به وسیله گیرنده های گیاهی که وظیفه شناسایی آنها را بر عهده دارند، مورد شناسایی قرار می گیرند.

موتانت های جوکه آلل های هموزیگوس (mlo) از ژن Mlo رادارند، به تمامی سویه های قارچ Bgh مقاوم بوده و به قارچ عامل بلاست برنج Magnaporthe grisea حساسیت فزون یافته ای دارند. باید توجه داشت که موتانت ها واکنش های دفاعی را به صورت نهادی بیان نمی کنند. این موضوع براساس عدم بیان ژن های PR در گیاهان که مورد چالش قرار نگرفته اند، اثبات شده است. معهذا، در خلال دورۀ پیری برگ، باعث می شوند که خود به خود لکه های متشکل ازسلول های مردۀ مزوفیل به وجود آمده و کاهش رنگ برگ نیز تسریع گردد. بنابراین، به نظر می رسد که Mlo پاسخ دفاعی به Bgh وبهM.grisea رادر دو جهت مخالف تغییر دهد و درخلال مسن شدن برگ، به صورت منفی بعضی از وقایع را تنظیم نماید.

یک خصوصیت ویژه مقاومت mlo به Bgh این استکه بیماریزایی قارچ زمانی متوقف می شودکه مراحل نفوذ قارچ ازمیان دیوارۀ سلولی کامل شده باشد و بیماریزایی منجر به واکنش فوق حساسیت نمی گردد. این به طورمشخص در اغلب واکنش های تحریک شده با ژن R اتفاق می افتد. به جای آن، کوشش های قارچ برای ورودبه سلول های حساس  (Mlo) و مقاوم(mlo) گیاهان موجب می شود که سلول ها اقدام به تغییر شکل دیواره های خود در محل زیر چنگک قارچ نموده و ساختارهای حلقه مانندی را به دیواره های خود در محل زیر چنگک قارچ نموده و ساختارهای حلقه مانندی را به دیوارۀ سلولی اضافه کنند. اگر چه، برخی این نظر را دارند که این ساختمان های حلقه مانند به عنوان سکو عمل کرده و بیماریزایی قارچ را تسهیل می کنند،ولی بیشتر به نظر می رسد آنها موجب استحکام بیشتر دیواره سلولی به آنزیم های تجزیه کننده دیواره سلولی مقاوم بوده و نیز محل تجمع آب اکسیژنه وگونه های دیگراکسیژن فعال و چندین ترکیب فنولی هستند.

پروتئین MLO یک پروتئین غیرعادی تراغشایی است که حدود 60 کیلودالتون وزن داشته و هفت مارپیچ تراغشایی دارد. این پروتئین اولین عضو از یک پروتئینی منحصر به فرد و اختصاصی گیاهان است که بیش از یک دوجین عضو هم در برنج و هم در Arabidopsis دارد.این پروتئین دارای ویژگی های مشترکی با پروتئین های G درحیوانات مخمراست، ولی موزون سازی واکنش های دفاعی در برابر Bgh آن مستقل ازفعالیت خاموش کنندگی ژن های سلول های  منفرد (تک سلول) توسط پروتئین G است.

Magnaporth grisea ، عامل بلاست برنج

بلاست، یکی از شدیدترین بیماری های برنج است. M.grisea دارای هفت کروموزوم و ژنومی به طول 40 مگاباز باحدود9000 ژن است. بیمارگر یک آسکومیست ها پلوئید بوده و کنیدیوم های خودرا روی کنیدیوم های هوایی که از مرکز لکه ها رشد می کنند، تولید می نماید. کنیدیوم ها ازسه سلول تشکیل می شوند. هرکنیدیوم دارای یک گلیکوپروتئین  چسبنده است که به شکل محکمی به سطح میزبان می چسبد. کنیدیوم، به سرعت و ازطریق یکی ازدو سلول انتهایی خود جوانه زده ومی کوشد که ازسطح برگ نفوذ کند. ظرف چهارساعت ، نوک لوله تندشی متورم و سخت شده، هسته به صورت میتوز تقسیم گردیده و یکی ازهسته های به وجودآمده، به چنگک تولید شده درسطح برگ می  رود. چنگک با ایجاد یک لایه ملانینی در دیواره وضخیم ترشدن دیوارۀسلولی آن، تمایز پیدا می کند. این ضمایم ساختمانی و تولید گلیسرول باعث افزایش فشاراسمزی چنگک شده وبه سیخک نفوذی تولید شده در زیرچنگک سخت، توانایی رخنه به کوتیکول و دیواره سلولی گیاه را داده وسخکم وارد سلول می شود. چهار روز پس  از مایه زنی ، لکه های جدید بر اثر بیماری ظاهر می شوند.

ژن های بیشماری که تولید کنند پروتئین هایی هستند که در خلال برقراری تماس اسپور و تولید چنگک فعالیت دارند، شناسایی شده اند. یک پروتئین آبگریز(MPG1) که به مقدار زیاددر خلال تولید چنگک ساخته می شود، برای شناسایی سطوح آبگریز به چنگک کمک می کند. تخریب این ژن ازتولید چنگک برروی سطوح آبگریز می کاهد. افزودن cAMP (AMP حلقوی) به چنین موتانت هایی، موجب برطرف شدن این نقیصه می گردد. این نشان می دهدکه انتقال کارآمد یک علامت سطحی درکار بوده،به طوری که چنگک به وساطتcAMP می تواند تولید شود. یک مکانیسم احتمالی علامت،انتقال ازطریق گیرندۀ PTH11 ، که یک پروتئین احتمالاً غشایی است، می باشد. جهش یافته هایی که فاقد ژن Pth11 شده اندچنگک تولید نکرده و قادر به آلوده کردن گیاه نیستند. یک ژن دیگر ، magB است که تولید یک پروتئین بازدارنده G_a می کند. جهش یافته های این ژن، قادر به تولید چنگک و ایجاد آلودگی نیستند. براین اساس ،این ژن نیز در تولید چنگک نقش دارد. با وجوداین، افزودن AMP به جهش یافته ها موجب کسب مجدد  آن توانایی ها می گردد. پروتئین کینازهایی که با مواد جهش زا فعال میشوندنیز درشکل گیری چنگک اثرمی گذارند. یک مسیرمرکزی علامت دهی که 1PMK در آن نقش دارد، وجود دارد.این، برروی تشکیل چنگک تأثیرزیادی داشته و جهش یافته های آن توانایی تولید چنگک و ایجاد بیماری را ندارند. چنگک پس ازتشکیل ، به علت گلیسرول موجود درآن،فشار اسمزی بالایی راکسب میکند. در خلال جوانه زدن کنیدیوم، گلیکوژن وچربیها تحت کنترل1 PMK تجزیه شده وبه سرعت به نوک لوله تندشی منتقل می شوند. تجزیه چربی ها، درخلال افزایش فشاراسمزی، به سرعت انجام می شود. علاوه براین، اسپورها دارای تره هالوز هستندکه به نظر می رسد وجودش برای حفظ فشار اسمزی لازم وبرای ایجاد آلودگی مهم باشد. مکانیسمی که توسط آن فشار اسمزی منجر به نفوذ قارچ به کوتیکول و دیوارۀ سلولی گیاه می گردد، مشخص نیست، ژن 1PLS یک پروتئین واجد چهارتاخوردگی درغشا که یک پروتئین غشایی غیرعادی است، را ساخته و به نظر می رسد درتنظیم تولید سیخک نفوذی، نقش داشته باشد.

Fusarium ، بیمارگر گیاهی خاک برد

جنس Fusarium که قارچ بیمارگرگیاهی مرده پرور وخاک بُراست. دارای گونه های زیادی است که بیماری های شدیدی را در سراسرجهان ایجاد می کنند. F.oxysporum عمدتاً باعث پژمردگی های آوندی تعداد زیادی از محصولات می شود، درحالیکه گونه های متعدد دیگر، به ویژه F. solani موجب پوسیدگی های ریشه، ساقه و بذر که همراه باتولید مایکوتوکسین ها است، می گردند. یک گونه Fusarium که مولد یک بیماری  انسانی، دربیماران دارای ضعف مصونیتی است نیز،گزارش شده است.

Fusarium oxysporum شامل بیش از 120 فرم اختصاصی (formae specialis) بسته به میزبانی که آلوده می کند، است. هرکدام ازاینها به نژادهای فیزیولوژیکی مختلفی که هر یک دارای دامنۀ پرآزاری خاصی برروی واریته های افتراقی میزبان اند، تقسیم می شود. به نظر می رسد که یک رابطه ژن دربرابرژن در بسیاری ازترکیب های نژاد قارچ- واریتۀ میزبان وجود داشته باشد. قارچ می تواند درغیاب میزبان ها، به صورت ریسه یا اسپور درخاک دوام آورد. درحضور میزبان، ریسه حاصل ازجوانه زنی اسپور، به ریشه میزبان رخنه کرده و وارد آوندها(آوند چوبی) شده و درآنجا به حرکت و تکثیر خود ادامه داده وموجب بروز نشانه پژمردگی در گیاه می گردد. برای اینکه قارچ موفق به آلوده کردن گیاه شود، بایستی مجموعه های مختلفی  از ژن های علامت دهنده اولیه میزبان- بیمارگر، اتصال به سطح ریشه ، تجزیه آنزیمی سدهای فیزیکی، دفاع دربرابرمواد ضد قارچی گیاه، و فعال سازی مرگ سلول های میزبان توسط توکسین های قارچی را بسیج کند. تغییرات اسیدیته خاک موجب تولید یک فاکتور ترانویسی می گردد که ژن های بیان شونده درشرایط قلیایی را فعالی و از بیان ژن های بیان شونده درشرایط اسیدی بازداری می کند و از این طریق روی رشد ونمو قارچ و احتمالاً بیمارگری آن تأثیر می گذارد. به همین ترتیب، فلاوونوئیدها و فیتوالکسین های آزادشده توسط ریشه به شدت برروی جوانه زنی اسپورهای قارچ اثر می گذارند.  

فاکتور ترانویسی  CTF1   ازجمله اولین علامت دهی ها در شناسایی قارچ- میزبان است. به وساطت این ،  ژنکوتیناز (2Cut)، که به طور نهادی بیان ولی در شرایط گرسنگی تولید آن تقویت می شود، تعداد کمی تک مولکول (منومر) کوتین را ازگیاه آزاد می کند. این باعث ترانویسی CTF1  شده و منجر به فعال شدن سریع ژن Cut1 قارچ می گردد. ژن Cut1 یک کوتینازخارج سلولی راتولید و ترشح می کند که به عنوان فاکتور پرآزاری عمل می نماید. اتصال به ریشه ورخنه به  آن تحت کنترل یک پروتئین کیناز فعال شونده توسط مواد میتوژن (MAPK) است.قارچ وقتی در تماس با ریشه قرار گرفت نیازبه رخنه به دیوارههای سلولی دارد. چندین ژن تولید کننده پکتینازها وسلولازهای تجزیه کننده دیوار سلولی، پشت سرهم فعال سازی می شوند. پکتین متیل استرازها، پکتین لیازها و پلی گالاکتورونازها درآوندها ودیگر بافت های گیاه ردیابی و ژن های تولید کننده آنها شناسایی شده اند. چندین ژن، ازبین تعداد زیادی ازژن های تولید کننده هموسلولازها و زیلانازها نیزشناسایی و جدا گردیده اند. با قرار گرفتن در داخل گیاه، قارچ درتماس باترکیبات از پیش موجود  ضد میکروبی (فیتوآنتی سیپین ها)، مانند ساپونین های آلفا توماتین درگوجه فرنگی وسیبزمینی ، آلفاکالکونین وآلفا سولانین درسیب زمینی و اوناسین دریولاف قرار میگیرد. فرم های اختصاصی مختلف قارچ دارای فعالیت های آنزیمی خارج سلولی القا شونده ای هستندکه این ترکیبات را شکسته و به مولکولهای غیررسمی تبدیل می کند. دوفیتوآنتی سیپین دیگر، بنزواکزازولینون های تولید شده درغلات واستوفنون تولید شده درمیخک ، نیزتوسط آنزیم های ویژه تولیدی ژن های موجود درفرم های اختصاصی مربوط فوزاریوم شکسته می شوند.

همانطورکه درمورد فیتوالکسین پیزاتین نخود دیده شده، قارچ مجهز به سازوکارهایی است که موجب سم زدایی فیتوآلکسین ها می شود. سویه های Fusafrium موجود درطبیعت، بسته به قابلیت دمتیله کردن پیزاتین متمایز میشوند. سویه ها یا قادر به تجزیه پیزاتین نیستند(Pda2) ویا آن را به کندی (PdaL) با به سرعت (Pda H) تجزیه می کنند وقدرت تجزیه کنندگی آنها متناسب با توان بیماریزایی آنها است . ژن PDA1 که مسئول تولید پیزاتین است ، مدتی قبل شناسایی شده است. همچنین، پنج ژن دیگر بیمارگری درنخود که به صورت یک مجموع (خوش) بر روی کروموزوم حامل PDA1 بودند، کشف گردیده است. هریک از این ژن ها به تنهایی پرآزاری قارچ را برروی نخود فرنگی افزایش داده است.

قارچ خود را به سطوح  پایین تری ازمواد سمی پیرامون خویش عادت داده است. این کار ازطریق تولید موتانتهایی که استرول کمی دارند،  عملی شده است.  این موتانت ها که به ساپونین ها مقاومند، با استرولهای غشای سلولی قارچها واکنش می دهند یا دارای مکانیسم هایی هستند که نگهداری پیزاتین رادرسلولهای آنها کاهش می دهد. گونه های فوزاریوم نه تنها مواد سمی تولیدشده به وسیله میزبان را غیر فعال می کنند، بلکه خودنیز سمومی را تولید می کنند که باعث افزایش پرآزاری آنها می شود. بعضی از این مواد سمی، توکسین هایی مانندانیاتین واسید فوزاریک هستند، که برای گیاه سمی یا گیاه سوز است. درحالیکه سموم دیگرکه مایکوتوکسین هاهستند، ازجمله تریکوتیسین ها وفومونیسین ها، برای حیوانات نیزسمی اند.تخریب ژن های تولیدکننده انیاتین درF.avenacearum وفومونیسینB1 در F.moniliforme، توانایی جهش یافته ها در ایجاد بیماری، به ترتیب در غده های سیب زمینی و گیاهچه های ذرت، را به شدت کاهش داده است.

بعضی از گونه های فوزاریوم، از جمله F.solani هم به شکل جنسی و هم غیر جنسی تولید مثل می کنند، در حالی که گونه های دیگر، مانند F.oxysporum ،فقط به شکل غیرجنسی تکثیرمی یابند. تولید مثل جنسی منجر به تولید هسته ناجور (هتروکاریون) میشودکه توسط مجموعه ژنگاههای het کنترل می گردد. محصولات این ژنگاه های باعث سازگاری رویشی یا ناسازگاری رویشی می شوند که در مورد دوم، سلولهای ریسه ترکیب شده دچارکافتی میشوند. نوع یاتیپ لقاحی(MAT) توسط آلل های جانشین در ژنگاه MAT تعیین می گردد. این ژنگاه شامل دوآلل است که وظایف و اثر متفاوتی دارند.آنها پروتئین هایی را می سازند که به دی اِن اِ متصل شده و به عنوان تنظیم کننده های ترانویسی ژن های لازم (دخیل) درتولید مثل جنسی، عمل می کنند. واکنش های لقاحی از طریق مسیر انتقال سیگنال وابسته به کیناز MAP فعال می گردد. در گونه های هتروتالیک Fusarium، ژنگاه MAT دارای 3 ژن در 1- MAT و یک ژن در 2- MAT1 است. در گونه های هموتالیک هرچهار ژن نزدیک به هم، بریک کروموزوم قرار دارند. درگونه F.axysporum که فقط به روش غیرجنسی تکثیر می کند. سویه های به دست آمده از مزراع فقط 1-1 MAT یا 2-1 MAT راداشته اند ولی، هرکدام از این ژن ها دارای شباهت بالایی بانوع معادل خود درگونه های هتروتالیک بوده اند.

Ustilago maydis و سیاهک ذرت

ژنتیک ترکیب بیمارگر- میزبان ذرت U.maydis مفصلاً وبه ویژه درمواردی که مربوط به لقاح، شکل گیری اندام ها و واکنش متقابل قارچ- میزبان می شود، بررسی شده است. قارچ چرخه زندگی خودرا به صورت بازیدیوسپور هاپلوئید (پوده رُست) شروع می کند که ممن است ریسه کوتاه هاپلوئید یا سلول های بیشتری با جوانه زدن، به وجود آورد. سلول های هاپلوئید، چنانچه حامل آلل های مختلف هر دو ژنگاه ژنتیکی a و b باشند، به هم متصل وادغام شده و یک سلول جفت هسته ای (دی کاریون) پایدار را به وجود می آورند. پیوند سلولها به وسیله ژنگاه تعیین کننده تیپ لقاحی (تیپ جنسی) که به دوشکل متفاوت1a و 2a وجود دارد، کنترل می شود. اینها کنترل کننده قابلیت شناسایی متقابل سلولها (شناسایی هرسلول توسط سلول دیگر) و وقایع ادغام سلول هاست . مراحل پس از ادغام که شامل مراحل آلود گی و ایجاد بیماری است، توسط آلل های ژنگاه b کنترل می گردد. تولید ریسه جفت هسته ای وایجادبیماری به حضور آلل های متفاوت و غیریکنواخت ژنگاه b (که چند آللی است) و لذا هتروزیگوس بودن این ژنگاه وابسته است. هاپلوئیدهایی که ازنظر لقاحی سازگارباشند، تولیدچنین سلول جفت هسته ای بیماریزایی را می کنند که به صورت ریسه وبه حالت زیواپرور(بیوتروف) اجباری می تواند رشد کند.درحالی که هتروزیگوس بودن درژنگاه b برای بیمارگری قارچ لازم است،پس از وقوع لقاح، دیگرنیازی به وجود آن برای بیماریزایی نیست. ولی به نظر می رسد حضور آن به میزان مختصری به سرعت ایجاد گال کمک می کند. ریسه رشته ای شکل جفت هسته ای(دی کاریون) به طورمستقیم به کوتیکول و دیواره  سلولی گیاه رخنه کرده و ایجادآلودگی موضعی در ذرت می کند. این آلودگی ،سپس منجر به تولید غده های بزرگی درهریک ازاندام های هوایی گیاه می گردد.ریسه دربافت غده به صورت بین سلولی و درون سلولی رشد میکند. وقتی گال ها بالغ میشوند، هسته های جفت درهم ادغام شده وتلیوسپورهای دیپلوئید را تولید می کنند. در فصل بهاربعدی ، تلیوسپورها پخش شده وپس ازجوانه زدن، پرومی سلیوم (بازیدیوم) هایی را تولید می کنند که درآنها تقسیم میوز رخ داده و سپس بازیدیوسپورهای هاپلوئیدی را که قادربه تکثیر به روش جوانه زنی هستند، تولید می کنند. لقاح وبیمارگری به وسیله ژن های اصلی a و b کنترل می شود. درژنگاهa دو ترادف آللی متمایز 1a و 2a وجود دارد. ژنگاه a ، متشکل از دو ژن متصل به هم mfa و pra است که به ترتیب فرومون ترشحی و گیرنده فرومون را تولید می کنند. فرومون تولیدی mfa و گیرنده فرومون تولیدیژن pra درصورتی که متعلق به تیپ لقاحی a مخالف باشد، باهم واکنش می کنند. این واکنش موجب علامت دهی و فعال شدن ژن prft که محصول آن یک فاکتورترانویسی است، می گردد. این فاکتور برای بیان ژن های ژنگاه b لازم است. لذا به این طریق بین چرخه پاسخ به فرومون وبیان ژنگاه b و در نتیجه بیماریزایی ارتباط برقرار می شودف پروتئین محصول ژن prft دست کم دو آنزیم کیناز بوده و به خاطر نقش لازم آن درتنظیم ژن های تیپ های لقاحی b، (برای بیمارگری قارچ) به وجود آن نیاز است.

ژنگاه تیپ لقاحی b، دو پروتئین (b West ,b East) را تولید می کند که وقتی به وسیله یکی از 25 آلل مختلف تولید شده باشند، با هم واکنش می کنند. ژنگاه b وقایع بعد ازادغام سلول ها راکه برای تولید جفت هستۀ رشته ای شکل و آلوده کننده و نهایتاً ایجاد بیماری لازم اند، کنترل می کند این واکنش بین محصول های Bw2,bE1 ، یک ترکیب پروتئینی بدیعی را که محرک یا القا کننده تولید جفت هسته ای آلوده کننده گیاه است، ایجاد میکند. یک کلید که توسط یک پروتئین کیناز وابسته به AMP حلقوی کنترل می شود، برای بیمارگریmaydis  U. مهم است . بنا براین، برای شروع  آلودگی گیاه به مقدار بیشتری پروتئین کیناز(PKA) نیازبوده ودر ادامه وارد شدن به مرحله تولیدغده و احتمالاً اسپوزایی، نیاز به آن کمتر می شود. تولید غده ها ، به خودی خود،برای تحریک اسپورزایی قارچ کافی نیست. یک ژن(1/hg) پروتئینی راکه یک فاکتور ترانویسی است، تولید می کند.  سویه های واجد جهش در این ژن، گال های درشتی را در دانه های ذرت تولید می کنند که سفید رنگ باقی مانده و تلیوسپور تولید نمی کنند. تولید ایندول استیک اسید (IAA) به عنوان یک عامل مؤثر درسیاهک ذرت،  مورد ظن بوده وژن iadI ، سازنده آنزیم استالدئید هیدروژناز، که ایندول -3- استالدئیدرا به IAA، تبدیل می کند، ازU.maydis جدا شده است. سویه های جهش یافتۀ قارچ دراین ژن و ژن دیگر تولید کنندۀ IAA، سطوح متفاوتی از IAA را ساخته و نتاج حاصله درصدهای متفاوتی از قبلیت آلوده کنندگی را داشتند (درصد افراد بیماریزا درجمعیت های آنها متفاوت بود).

 منبع:

گیاهپزشکی ۱۱۰